从杜甫的死说起—糖尿病与酮症酸中毒

12/29/2025

在中国诗词的珠穆朗玛峰顶，比肩站着李白与杜甫，一个诗仙一个诗圣。一个像烟花，炸得满天都是光；一个像铁砣，沉下去把海底锚定。我这里不讲太多杜甫的诗词，不讲他如何忧国忧民，只想提一下他的可能是最伟大的一首诗，并聊聊一个有点八卦的问题：杜甫到底怎么死的？以及——把他的“最后一夜”当作一个切入点，给大家科普一下糖尿病与酮症酸中毒。

问到杜甫最伟大的作品是哪一首，这是一个无标准答案的问题，仁者见仁，智者见智，因为杜甫之所以被誉为诗圣，他一生创作了约1400-1500首诗，他的伟大体现在整体成就和“诗史”价值上，许多作品都是艺术瑰宝。但如果非要从古今评论家、文学史、教材收录度、民众熟悉度等多个维度选出公认呼声最高、最常被视为“巅峰之作”的那一首，绝大多数人会指向这一首：

《登高》

风急天高猿啸哀，渚清沙白鸟飞回。
无边落木萧萧下，不尽长江滚滚来。
万里悲秋常作客，百年多病独登台。
艰难苦恨繁霜鬓，潦倒新停浊酒杯。

这首诗在艺术形式上完美无缺，把七言律诗的格律做到了极致，全诗八句通篇对仗，不仅颔联、颈联对，连首联也有句中自对（如“风急”对“天高”、“猿啸哀”对“鸟飞回”）。押韵精严，声律和谐，读来抑扬顿挫、气势磅礴。这首诗情景交融，意境雄浑苍凉。前四句写秋江壮阔萧瑟之景（风急猿哀、落木萧萧、长江滚滚），后四句抒个人飘零多病之悲（万里作客、百年独登、霜鬓苦恨、停酒潦倒）。景中寓情，情因景生，壮阔秋景反衬诗人渺小孤苦，形成沉郁顿挫的独特风格。颔联“无边落木萧萧下，不尽长江滚滚来”被誉为千古名句，化用屈原典故，却更添时空永恒与人生无常的哲思。杜甫晚年贫病交加、漂泊西南，安史之乱后国家虽平而乱象犹存。诗中不只有个人悲（老病孤愁），更含家国恨（艰难时世）。尾联“新停浊酒杯”尤见无奈：重阳本该饮酒登高，却因肺病戒酒，人生至此，无可奈何。这首诗凝结了杜甫一生磨难与诗艺大成，被视为其七律代表。虽他有“三吏”“三别”等现实主义名篇反映社会，但《登高》在律诗体裁内艺术成就最高，因此常被选为他整体创作的顶峰象征。

欣赏这首诗的伟大的同时，里面的两句尤其刺痛我作为一个医学科普作者的心：“百年多病独登台“，”潦倒新停浊酒杯。”这两句不只是诗人的自况，更是其长年糖尿病（古称“消渴病”）的真实写照。 “百年多病”道尽了杜甫从中年起就被多种疾病缠身的煎熬，而“潦倒新停浊酒杯”则透露出他试图戒酒却最终未能摆脱酒瘾的无奈。据各种正史野史记载，杜甫可能是首位被明确诊断为糖尿病的古人。“消渴病”在中医典籍中指“三多一少”症状：多饮、多尿、多食、消瘦。这与现代医学的糖尿病高度吻合，尤其是2型糖尿病，常由遗传、生活习惯和应激诱发。杜甫的家族可能有遗传倾向（其祖父杜审言也多病），而他的生活方式——长期饮酒、饥饱不均、精神压力——则成了催化剂。在他的1400多首诗中，我们能找到大量证据，趣味性地拼凑出他的“糖尿病日记”。

他的“消渴”症状最早在中年后显现，他的诗中反复出现“渴”字。“闭目逾十旬，大江不止渴。”（《江汉》）这句诗描绘了他闭眼休息十多天，却口渴如焚，只能狂饮江水的情景。想象一下：一位白发诗人，舟行江上，喉如火燎，这不正是高血糖导致的渗透性利尿和脱水症状吗？现代医学解释：糖尿病时，血糖升高，肾脏排出多余葡萄糖，带走大量水分，导致极度口渴。更直接的证据来自他对“长卿病”的自比。司马相如（汉代文人）患的“长卿病”正是古籍中著名的消渴病。杜甫在《同元使君春陵行》中写道：“我如长卿病，日夕思朝庭。肺枯渴太甚，漂泊公孙城。”这里，“肺枯渴太甚”直指肺部干燥、口渴难耐，这是糖尿病并发肺部感染的典型表现。杜甫晚年还患肺结核（古称“肺痨”），诗云：“肺病久衰翁。”（《病肺》）有趣的是，古人不知糖尿病机制，常误以为“肺热”所致，但现代研究显示，糖尿病患者免疫低下，易并发结核。除了肺结核，杜甫的诗词里还能读出他的其它多种糖尿病并发症，比如眼疾（“金篦空刮眼，镜象未离铨”，“春水船如天上坐，老年花似雾中看”），耳聋（“眼复几时暗，耳从前日聋”），皮肤瘙痒（“令儿快搔背，脱我头上簪”）。

至于杜甫的死，则更有令人心痛的戏剧性，让人容易联想到糖尿病酮症酸中毒（DKA）。我首先得说明白，杜甫之死的史料并不够“医学病例级别”的清晰。史书里那段最著名的剧情，是《新唐书》那种写法：晚年客居湖南耒阳，遇大水阻隔，“涉旬不得食”，县令派舟救回，又馈“牛炙白酒”，杜甫“大醉，一昔卒”，年五十九。这段文字太有画面感了：先给你绝境（十天断粮），再给你反转（县令救命），最后给你暴击（酒肉当夜，人没了）。想象一下：一个人先是几天严重饥饿、脱水、受寒受惊，身体里能用的“现钱”（糖原）早就花光了，只能开始动用“库存油”（脂肪）维持生命。这个阶段，身体会产生一些“酮体”作为替代燃料。酮体，主要包括乙酰乙酸，3-羟基丁酸，与丙酮，本身不是妖怪，人在饥饿、低碳饮食、长时间运动时都可能有一点点酮体。其实我们的脑子很喜欢用酮体做燃料，烧起来又快又有效。但如果某些条件叠加，酮体突然暴涨，血液变得太酸，身体就会进入一种非常危险的状态：酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒（DKA）是一个急诊室天天见的凶险急症。把它讲得粗暴一点：胰岛素像钥匙，葡萄糖像快递。钥匙不够，快递堆满门口（血糖高），可屋里的人反而饿（细胞用不上糖），于是身体被迫疯狂烧脂肪，酮体越烧越多，血越变越酸，再加上高血糖带来的利尿与脱水，最后就可能出现呕吐、腹痛、呼吸深快、意识模糊乃至昏迷。DKA是医疗急症，需要立即处理。

当然非要说杜甫就是死于DKA，证据其实也不足。第一，史书没有给出足够的临床细节：没有连续的病程记录，没有“深大呼吸”“持续呕吐”“逐渐昏迷”这些更像急性代谢危象的描写，只给了一个“当夜而卒”的结尾。第二，哪怕你坚持“酮症酸中毒”这个大方向，“饥饿 + 饮酒”在现代医学里还常让人想到另外两位亲戚：饥饿性酮症/酒精性酮症酸中毒，它们跟DKA长得很像，但关键区别要靠血糖与酮体等化验来分——古人显然提供不了这些数据。所以更诚实的写法应该是：杜甫那一夜（如果那夜真存在）具备触发代谢灾难的条件，但我们无法确定它属于哪一种“酮症酸中毒”，更无法把它钉死为“DKA致死”。不过，科普文章不必做法医鉴定，我要做的是让读者“看懂危险信号、知道该怎么做”。所以我们可以把“杜甫最后一夜”的戏剧性，转化成一个非常现实的提醒：当身体处在“生病、饥饿、脱水、应激”这些状态时，糖尿病患者（尤其使用胰岛素的人）确实更容易走向DKA；而DKA最可怕的地方在于它发展快、脱水重、会让人迅速从“不舒服”滑向“很危险”。

那么，我们该记住什么？我建议记住三样最朴素、也最救命的东西。第一，DKA不是“慢慢拖”，它往往会用一串很典型的方式敲门：特别渴、特别能尿、胃很不舒服甚至一直吐、肚子痛、呼吸变得又深又快，甚至呼气带一点“水果味/指甲油味”，人开始疲惫嗜睡、注意力变差、意识发飘。这些症状通常在24小时内发展，也可能更快。第二，“生病日”比平时更危险，即使是一个普通感冒对糖尿病人也可能构成大危险。危险不是因为你吃多了糖，而是因为感染、发热、应激激素升高，再加上胰岛素不足（漏打、停用、剂量不够），血糖和酮体就容易失控。美国糖尿病学会也专门把“生病时每4–6小时测一次酮体、警惕DKA信号”写成大众指南。第三，一旦怀疑DKA，别想着“我再忍忍、我再观察一晚”。美国疾病控制中心的建议非常直白：生病或血糖很高时要测酮体；如果出现中高酮或典型症状，这是医疗急症，应立即就医；并且在“喘不过气、尿酮阳性、4小时喝不下水”等情况要直接去急诊。

题外话，我见过不少人，甚至包括很多医护圈的朋友，对自己身体的“红灯”特别能忍。嘴上说着“我懂我懂”，行动却是“再熬一熬”。可DKA这种东西最不讲人情：它不是给你一个体面退场的慢镜头，而是把代谢刹车踩到底。你越把呕吐当成胃病、把气促当成焦虑、把嗜睡当成太累，它越容易把你往急诊室里推。科普写作最残酷也最温柔的部分，就是把这种“误会”提前掰开揉碎，让读者在真正危险到来前，有机会做出更正确的选择。

所以，如果我把杜甫那一夜当作一个“文学滤镜”，我更愿意这样写：他未必是被牛肉白酒“撑死”或“醉死”，更可能是多年漂泊困顿、疾病缠身之后，在一次极端的饥饿与补给冲击中，身体的代谢平衡彻底崩盘——至于是DKA、酒精性酮症酸中毒、感染衰竭还是其他急症，我们不知道，也不必深究。我们真正能确定的，是同样的代谢崩盘今天仍在发生，而且有清晰的预警信号、有明确的就医指征、有一套能救命的处理路径。

最后，反正杜甫也走了一千多年了，我就冒昧地替他写几句打油诗当作这篇科普的“记忆钩子”，你别当成史学，只当成提醒：

断食风波里，酒肉莫逞能。
糖高先测酮，气促快就诊。

杜甫的故事也许只是史书里的一个段子，但DKA不是段子。它是一扇会突然关上的门——而我们能做的，是在门还没关死之前，听懂身体的敲门声。